MEF2D impairs mitochondrial respiration, glucose-stimulated insulin secretion, and survival in INS-1 β-cells.
Cette étude démontre que la surexpression du facteur de transcription MEF2D altère la respiration mitochondriale, la sécrétion d'insuline et la survie des cellules β, tandis que son inhibition améliore ces fonctions, suggérant ainsi MEF2D comme une cible thérapeutique potentielle pour le diabète de type 1 et de type 2.